Vova Krasen
0 
4945
271
Nyder at drømme? To centrale gener kan være at takke. En ny undersøgelse i mus finder ud af, at disse "drømmegener" er essentielle i den fase af sludder, der bringer folk bizarro-verdensvisioner om at tage matematikprøver i gymnasiet nøgne, miste tænder og skyve gennem luften.
Uden generne, kaldet Chrm 1 og Chrm 3, ville pattedyr ikke opleve hurtig øjenbevægelse (REM) søvn, hvor hjernen er så aktiv som den er under vågenhed, men kroppen er lammet. Opdagelsen er vigtig, sagde forskere, fordi dårlig søvn og psykiatriske lidelser er forbundet. Så forståelse af den grundlæggende kontrol med søvn i hjernen kunne forfine farmaceutiske behandlinger for både søvn og psykiatriske problemer, sagde studieleder Hiroki Ueda fra Riken, et japansk forskningsinstitut.
"Sund søvn er vigtig for menneskets livskvalitet, mens en vis forringelse af søvnen kan føre til forskellige uheldige konsekvenser," fortalte Ueda i en e-mail. Men det "molekylære maskiner [af søvn] er stadig stort set afsløret, hvilket hindrer udviklingen af behandlinger for søvnrelaterede sygdomme." [5 Overraskende søvnopdagelser]
Mærkelig cyklus
I en given nat cykler mennesker gennem ikke-REM- og REM-søvn, som er defineret af forskellige mønstre af hjerneaktivitet. Ingen kender den nøjagtige årsag til disse forskellige søvnfaser, men problemer med REM-søvn er blevet knyttet til demens, Parkinsons sygdom og andre neurologiske lidelser. Og dårlig søvn generelt er forbundet med en øget risiko for selvmord.
Derfor er Ueda og hans kolleger interesseret i at forstå det grundlæggende om, hvordan søvn fungerer. Forskere har allerede opdaget, at overgangen fra ikke-REM til REM-søvn involverer en neurotransmitter kaldet acetylcholin. Men der er 16 typer af cellulære receptorer i hjernen, som acetylcholin kan binde til, og det var langt fra klart, hvilke var vigtige for REM-søvn, og som var overflødige.
For at finde ud af det brugte forskerne CRISPR-teknologi til at slå generne for disse acetylcholinreceptorer ud, en efter en, i mus. CRISPR bruger en genetisk sekvens til at guide et enzym til den ønskede sektion af DNA, hvor enzymet derefter sniper sekvensen og forhindrer, at genet udtrykkes.
Mister søvn
Undersøgelsen viste straks, at en familie af acetylcholinreceptorer, den nikotiniske type, ikke havde meget at gøre med søvn. Mus frataget disse receptorer sov mere eller mindre som mus, der havde dem.
Den anden familie, muscariniske acetylcholinreceptorer, viste sig at være meget mere interessant. Specifikt forkortede tabet af to receptorer kaldet Chrm1 og Chrm3 søvn med næsten 3 timer om dagen. At miste en af de to receptorer reducerede og fragmenterede REM-søvn specifikt, mens de også reducerede ikke-REM-søvn. Og mus med ingen af receptorerne oplevede dybest set ikke REM-søvn. [Top 11 uhyggelige søvnproblemer]
Mærkeligt nok overlevede de REM-frie mus uden denne drømmende søvntilstand på trods af hypoteser om, at REM-søvn er nødvendig for at overleve. Det er en interessant vej til yderligere forskning, sagde Ueda, men det kan være en utilsigtet bivirkning af at arbejde med labdyr i et kunstigt miljø.
De "mutante mus kan overleve i laboratorietilstand med meget mad og uden [fjender]," fortalte Ueda. "I et vildt miljø ville disse gener være vigtige for organismernes overlevelse."
At forstå de specifikke receptorer, der kontrollerer søvn, kan informere om nye behandlinger af psykiatriske lidelser som depression og posttraumatisk stresslidelse, som ofte er præget af livlige mareridt, sagde Ueda. Forskerne fandt subtile forskelle i måden, hvorpå Chrm1 og Chrm 3 fungerer, tilføjede han, så teamet er interesseret i at se nærmere på, hvad der sker, når disse receptorer udløses. Og fordi forskningen blev udført i mus, er der behov for mere arbejde for at undersøge, hvordan disse gener fungerer hos mennesker.
"Denne undersøgelse kan hjælpe molekylært med at definere REM-søvn og kan afsløre de fysiologiske roller REM-søvn i dens tæt beslægtede højere kognitive funktioner, såsom læring og hukommelse," sagde Ueda.
Undersøgelsen blev offentliggjort i går (28. august) i tidsskriftet Cell Reports.
Oprindeligt offentliggjort den .